Il diabete e' una malattia metabolica caratterizzata da aumentati livelli di glucosio nel sangue, che costituiscono un importante fattore di rischio per complicanze cardiovascolari, renali e retiniche. Due principali fattori concorrono a produrre gli elevati livelli di glucosio: la diminuita capacita' di azione dell'insulina e un difetto delle cellule del pancreas (le beta-cellule) che secernono insufficienti quantita' di insulina (o 'di questo ormone').

Sebbene nella letteratura scientifica siano presenti studi in vivo, nonche' ricerche in vitro sul difetto di secrezione insulinica, e' ancora in buona parte sconosciuta la dinamica dei processi responsabili del difetto beta-cellulare che caratterizza questa malattia. Una fondamentale difficolta' di queste ricerche e' infatti l'impossibilita' di adottare in vivo, nell'uomo, le tecniche d'indagine usate in laboratorio. Grazie a uno studio, coordinato dall'Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche (In-Cnr) di Padova in collaborazione con l'Istituto di fisiologia clinica del Cnr di Pisa e le universita' di Pisa e di Pittsburgh (Usa), e' stato possibile confrontare i risultati ottenuti in vitro con quelli su pazienti diabetici ed avere conferma dei meccanismi responsabili del difetto di secrezione insulinica, fondamentale nello sviluppo del diabete di tipo 2, la forma piu' comune che interessa il 90% dei casi e che si sviluppa prevalentemente a partire dai 40 anni di eta'. I risultati sono stati pubblicati su 'Diabetes'.