Uno studio dell'Università Autonoma di Barcellona rivela come il sistema immunitario del cervello "si confonda" e attacchi le cellule sane, aprendo la strada a nuove strategie di cura.

 

La lotta contro il Parkinson segna un punto a favore della ricerca. Gli scienziati dell'Institut de Neurociències della UAB hanno scoperto che la degenerazione neuronale non è solo un processo passivo, ma è attivamente accelerata da un errore del nostro sistema immunitario. La ricerca suggerisce che, bloccando questa reazione anomala, potremmo essere in grado di salvare i neuroni ancora funzionali.

Microglia: da "spazzini" a "carnefici"
Il Parkinson è causato dalla morte progressiva dei neuroni dopaminergici nella substantia nigra del cervello. In questo processo, un ruolo chiave è giocato dalla microglia, l'esercito di cellule immunitarie che protegge il sistema nervoso.

Normalmente, la microglia agisce come un servizio di pulizia, eliminando detriti e cellule morte. Tuttavia, lo studio pubblicato su npj Parkinson’s Disease rivela che nel cervello dei pazienti:

La microglia diventa iper-reattiva.

Sulla superficie di queste cellule aumenta drasticamente la densità di particolari recettori chiamati Fc gamma.

L'errore fatale: il neurone sano viene "mangiato"
Il problema risiede proprio nei recettori Fc gamma. In condizioni di malattia, questi sensori identificano erroneamente come "danneggiati" i neuroni che sono in realtà ancora vivi e funzionanti.

Quando il recettore scatta, attiva una proteina chiamata Cdc42, che modifica la forma della microglia permettendole di avvolgere il neurone e letteralmente divorarlo (un processo noto come fagocitosi).

Una nuova speranza: bloccare l'attacco
Il team guidato da Carlos Barcia ha testato due soluzioni su modelli animali e cellulari, ottenendo risultati straordinari:

Immunoterapia: L'uso di anticorpi per bloccare i recettori Fc gamma.

Inibizione farmacologica: L'uso di sostanze per disattivare la proteina Cdc42.

Entrambi gli approcci hanno ridotto drasticamente la perdita di neuroni dopaminergici, proteggendoli anche in presenza di una forte infiammazione. "Questi risultati suggeriscono che l'immunoterapia potrebbe agire come uno scudo, rallentando la progressione della malattia e preservando la funzionalità dei neuroni rimasti", spiega Barcia.

Verso il futuro della terapia
Questa scoperta sposta l'attenzione dalla sola cura dei sintomi alla protezione attiva del cervello. Regolare la "fame" della microglia attraverso farmaci mirati potrebbe diventare la chiave per trasformare il Parkinson da una malattia inarrestabile a una condizione gestibile.


Uno studio dell'Università di Gerusalemme svela come i microbi abbiano riciclato armi virali per creare siringhe molecolari ultra-precise, capaci di colpire persino le cellule umane.

In natura è in corso una corsa agli armamenti microscopica che dura da miliardi di anni. Oggi, una ricerca pubblicata su Nature Communications e guidata dal Prof. Asaf Levy, rivela un colpo di scena evolutivo: i batteri hanno "sequestrato" sistemi di iniezione dai virus, trasformandoli in strumenti sofisticati per attaccare funghi, piante e animali.

eCIS: Le siringhe molecolari "fai-da-te"
Al centro dello studio ci sono i sistemi di iniezione contrattile extracellulare (eCIS). Si tratta di macchine molecolari che somigliano in tutto e per tutto alle code dei batteriofagi (i virus che mangiano i batteri). Mentre i virus le usano per iniettare il proprio DNA, i batteri le hanno trasformate in lanciamissili di tossine.

Per anni, il modo in cui queste macchine riconoscessero i loro bersagli è rimasto un mistero. Il team del Prof. Levy ha sviluppato un algoritmo innovativo che ha permesso di mappare questo arsenale:

3.445 proteine di aggancio identificate.

1.069 specie di batteri e archei analizzate.

1.177 diverse famiglie di domini proteici catalogati.

Evoluzione "sotto steroidi": il riciclo genetico
La scoperta più sorprendente riguarda l'origine di queste armi. I batteri non si sono limitati a copiare i virus, ma hanno letteralmente "campionato" il mondo biologico. Attraverso il trasferimento genico orizzontale, hanno prelevato pezzi di codice genetico da:

Virus e altri batteri

Piante e Funghi

Sistemi immunitari animali

Questi pezzi vengono montati sulla punta della siringa (la "fibra della coda") come se fossero testate intercambiabili. La struttura è composta da una base fissa (l'ancora) e una punta variabile (il recettore), che determina se l'arma colpirà un insetto, un altro microbo o una cellula umana.

Dalla natura al laboratorio: iniettare farmaci nelle cellule umane
Per dimostrare la portata della scoperta, i ricercatori hanno condotto un esperimento "chimerico". Hanno preso un componente di un batterio (Paenibacillus) che somiglia all'emoagglutinina del virus del morbillo e lo hanno montato su una siringa batterica.

Il risultato? La macchina è stata in grado di riconoscere, agganciare e iniettare proteine all'interno di monociti umani (cellule THP-1), ignorando altri tipi cellulari. È stato inoltre identificato il "bersaglio" molecolare: il D-mannosio, uno zucchero presente sulla superficie delle nostre cellule.

"È incredibile osservare come uno strumento virale nato per iniettare DNA nei batteri si sia evoluto in un set di attrezzi capaci di colpire una diversità immensa di ospiti", spiegano i ricercatori.

Una nuova frontiera biotecnologica
Questa mappatura non è solo un successo teorico, ma apre la strada a una medicina di precisione senza precedenti. In futuro, queste "siringhe naturali" potrebbero essere programmate per:

Consegnare farmaci direttamente all'interno di cellule cancerose.

Introdurre enzimi riparatori in tessuti specifici.

Creare nuovi trattamenti antibatterici che non danneggino il microbioma sano.


Un team di ricercatori del Centro Nazionale Spagnolo per la Ricerca sul Cancro (CNIO), guidato dall'oncologo di fama mondiale Mariano Barbacid, ha raggiunto un traguardo storico: la completa eliminazione dell'adenocarcinoma duttale pancreatico (Pdac) nei topi. Lo studio, pubblicato sulla prestigiosa rivista PNAS, segna un cambio di passo fondamentale nella lotta contro il tumore al pancreas, noto per la sua estrema aggressività.


Un'importante ricerca internazionale, guidata dalle Università di Verona e Milano e pubblicata sulla prestigiosa rivista Immunity, ha svelato un paradosso terapeutico: le stesse cellule che aiutano i tumori a crescere possono essere la chiave per curare le paralisi causate da lesioni del sistema nervoso.

Il paradosso dei Macrofagi TAM
I macrofagi sono le sentinelle del nostro sistema immunitario. Tuttavia, nei tumori, queste cellule vengono spesso "corrotte" dall'ambiente circostante e si trasformano in TAM (Tumor-Associated Macrophages). In questo stato, invece di combattere il cancro, lo aiutano a diffondersi, stimolando la crescita di nuovi nervi all'interno della massa tumorale per renderla più aggressiva.

Una sepoltura di 12.000 anni fa, rinvenuta in Calabria, è diventata il fulcro di una ricerca rivoluzionaria pubblicata sul New England Journal of Medicine.

Grazie alla paleogenomica, gli scienziati hanno risolto un enigma medico preistorico, trasformando un’antica sepoltura in un vero e proprio caso di "genetica clinica" d'altri tempi.


Una coalizione internazionale di ricercatori, con un importante contributo italiano (Cnr-Ispaam, Università di Tor Vergata e IRCCS Neuromed), ha individuato in un particolare abitante del nostro intestino, il Dysosmobacter welbionis, un potenziale alleato rivoluzionario contro le malattie del metabolismo.

Lo studio, pubblicato sulla prestigiosa rivista Gut, rivela che questo batterio possiede una capacità unica: converte il mio-inositolo (una sostanza presente in legumi, cereali e frutta) in acido butirrico, una molecola fondamentale per proteggere il fegato e regolare il metabolismo.


Una ricerca internazionale guidata dal Cnr-Igb di Napoli rivela come molecole di RNA rimaste identiche per milioni di anni dirigano la formazione della struttura corporea nei mammiferi.

Nel complesso "libretto di istruzioni" della vita, non tutto serve a costruire proteine. Esiste una vasta area della biologia molecolare, un tempo considerata secondaria, abitata dagli RNA non codificanti. Tra questi, spiccano gli RNA ultraconservati (ucRNAs), sequenze genetiche così vitali da essere rimaste immutate nel corso dell'evoluzione: sono identiche nell'uomo, nel topo e nel ratto.

Uno studio d’avanguardia, pubblicato sulla prestigiosa rivista EMBO Journal, ha finalmente fatto luce sul compito di una di queste molecole, denominata T-UCstem1, dimostrando il suo ruolo cruciale nelle prime, delicatissime fasi della vita embrionale.


Uno studio dell’Università di Padova rivela come il ripristino di una proteina chiave possa contrastare la demenza frontotemporale e la CLN11.

Una nuova frontiera si apre per il trattamento di gravi patologie del sistema nervoso oggi prive di cure. Una ricerca guidata dall'Università di Padova ha dimostrato l'efficacia della terapia genica basata su cellule staminali ematopoietiche autologhe (HSC-GT) per contrastare la carenza di progranulina (PGRN), una proteina vitale per la sopravvivenza dei neuroni.

 

Un innovativo sistema di imaging proteico permette di distinguere le cellule cerebrali sane da quelle malate, aprendo la strada a una medicina predittiva per patologie come l'Alzheimer e il glioma.

Una scoperta italo-statunitense

Un team internazionale guidato dal Cnr-Isof (Istituto per la sintesi organica e la fotoreattività di Bologna) e dalla Boston University ha identificato una vera e propria "firma proteica" degli astrociti. Queste cellule, caratterizzate dalla tipica forma a stella, sono i custodi della salute del nostro cervello: regolano l'equilibrio di acqua, ioni e biomolecole essenziali per il corretto funzionamento dei neuroni.

La ricerca, pubblicata sulla prestigiosa rivista Advanced Science, è il frutto della collaborazione tra il gruppo della Prof.ssa Michelle Y. Sander (USA) e quello della Dott.ssa Valentina Benfenati (Italia).

Per la prima volta, un team di scienziati è riuscito a ricostruire gli antichi genomi dei betaherpesvirus umani 6A e 6B (HHV-6A/B) partendo da resti archeologici risalenti a oltre duemila anni fa. Lo studio, guidato dalle Università di Vienna e Tartu (Estonia) e pubblicato su Science Advances, conferma che questi virus si sono evoluti insieme alla nostra specie almeno dall'Età del Ferro. I risultati tracciano il lungo percorso di integrazione dell'HHV-6 nei cromosomi umani, suggerendo che la variante 6A abbia perso questa capacità nelle prime fasi della sua storia.

L'HHV-6B colpisce circa il 90% dei bambini entro i due anni ed è noto soprattutto come causa della sesta malattia (o roseola infantum), la principale responsabile delle convulsioni febbrili nell'infanzia. Insieme al parente stretto HHV-6A, fa parte di un gruppo di herpesvirus diffusi che solitamente stabiliscono infezioni latenti per tutta la vita. La loro caratteristica eccezionale è la capacità di integrarsi nei cromosomi umani: una peculiarità che permette al virus di restare silente e, in rari casi, di essere ereditato come parte del patrimonio genetico dell'ospite. Oggi, circa l'1% della popolazione mondiale possiede queste copie virali ereditarie. Sebbene studi precedenti ipotizzassero l'antichità di tali integrazioni, questa ricerca fornisce la prima prova genomica diretta.

 

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