Parkinson: l'immunoterapia potrebbe fermare la perdita di neuroni

Francesco Defler 03 Feb 2026


Uno studio dell'Università Autonoma di Barcellona rivela come il sistema immunitario del cervello "si confonda" e attacchi le cellule sane, aprendo la strada a nuove strategie di cura.

 

La lotta contro il Parkinson segna un punto a favore della ricerca. Gli scienziati dell'Institut de Neurociències della UAB hanno scoperto che la degenerazione neuronale non è solo un processo passivo, ma è attivamente accelerata da un errore del nostro sistema immunitario. La ricerca suggerisce che, bloccando questa reazione anomala, potremmo essere in grado di salvare i neuroni ancora funzionali.

Microglia: da "spazzini" a "carnefici"
Il Parkinson è causato dalla morte progressiva dei neuroni dopaminergici nella substantia nigra del cervello. In questo processo, un ruolo chiave è giocato dalla microglia, l'esercito di cellule immunitarie che protegge il sistema nervoso.

Normalmente, la microglia agisce come un servizio di pulizia, eliminando detriti e cellule morte. Tuttavia, lo studio pubblicato su npj Parkinson’s Disease rivela che nel cervello dei pazienti:

La microglia diventa iper-reattiva.

Sulla superficie di queste cellule aumenta drasticamente la densità di particolari recettori chiamati Fc gamma.

L'errore fatale: il neurone sano viene "mangiato"
Il problema risiede proprio nei recettori Fc gamma. In condizioni di malattia, questi sensori identificano erroneamente come "danneggiati" i neuroni che sono in realtà ancora vivi e funzionanti.

Quando il recettore scatta, attiva una proteina chiamata Cdc42, che modifica la forma della microglia permettendole di avvolgere il neurone e letteralmente divorarlo (un processo noto come fagocitosi).

Una nuova speranza: bloccare l'attacco
Il team guidato da Carlos Barcia ha testato due soluzioni su modelli animali e cellulari, ottenendo risultati straordinari:

Immunoterapia: L'uso di anticorpi per bloccare i recettori Fc gamma.

Inibizione farmacologica: L'uso di sostanze per disattivare la proteina Cdc42.

Entrambi gli approcci hanno ridotto drasticamente la perdita di neuroni dopaminergici, proteggendoli anche in presenza di una forte infiammazione. "Questi risultati suggeriscono che l'immunoterapia potrebbe agire come uno scudo, rallentando la progressione della malattia e preservando la funzionalità dei neuroni rimasti", spiega Barcia.

Verso il futuro della terapia
Questa scoperta sposta l'attenzione dalla sola cura dei sintomi alla protezione attiva del cervello. Regolare la "fame" della microglia attraverso farmaci mirati potrebbe diventare la chiave per trasformare il Parkinson da una malattia inarrestabile a una condizione gestibile.

Ultima modifica il Martedì, 03 Febbraio 2026 11:06
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