Il virus infatti colpisce oltre al polmone, dove causa una seria polmonite con frequente necessità di ventilazione meccanica, anche il cuore, dove è responsabile di danno miocardico, e il sistema circolatorio, dove causa grave danno vascolare con aumentato rischio di trombosi delle arterie e delle vene. Per questo motivo, la morte dei pazienti COVID-19 è spesso dovuta a infarto del miocardio, ictus o embolia polmonare.
Il virus entra nelle cellule attraverso un enzima, ACE2, che ha una importante funzione di degradazione di proteine, come l’angiotensina II. L’interazione tra la proteina del virus con ACE2 determina perdita di funzione di quest’ultima e conseguente aumentata attività dell’angiotensina II, potente vasocostrittore e mediatore di infiammazione delle arterie.
Sulla base di precedenti studi che avevano dimostrato che l’attività infiammatoria di angiotensina II è mediata da Nox2, il più potente enzima cellulare produttore di radicali liberi dell’ossigeno e vasocostrittore, lo studio coordinato dal Francesco Violi ne ha valutato l’attività attraverso una metodica messa a punto e brevettata nei laboratori della I Clinica Medica.
La ricerca condotta su 182 pazienti, in collaborazione con Claudio Mastroianni e Francesco Pugliese, entrambi del policlinico universitario romano, e in pubblicazione sulla rivista scientifica Redox Biology, ha dimostrato che Nox2 è attivato nei pazienti COVID-19 rispetto ad un gruppo di 91 pazienti sani. Inoltre, fra i pazienti COVID-19 è stato visto che l’attivazione era maggiore in quelli che avevano bisogno di ventilazione meccanica o che andavano incontro a trombosi, suggerendo una relazione tra gravità di malattia ed attivazione di Nox2.
“Questi risultati - commenta Francesco Violi - spiegano il motivo per cui i pazienti colpiti da COVID-19 hanno una seria infiammazione sistemica legata a una compromissione dei meccanismi di compenso e protettivi, come la riduzione dei livelli serici di albumina, fenomeno già osservato nei pazienti più gravi. Inoltre, aprono nuove prospettive per combattere l’aggressività del virus attraverso molecole in grado di inibire Nox2”.
